Mekanisme Kerusakan Otak akibat Konsumsi Alkohol

Abstract

Minuman beralkohol merupakan salah satu minuman yang dapat menyebabkan ketergantungan dan paling sering disalahgunakan di seluruh dunia. Intoksikasi alkohol dapat menyebabkan defisit neurokognitif  dan kerusakan dari sel saraf yang berkaitan dengan neuroinflamasi dan neurodegenerasi. Manifestasi utama dari alkoholisme adalah atrofi dari saraf kortikal, degenerasi atau hilangnya dendrit, yang menyebabkan pembesaran pada ventrikel lateral, penipisan kortikal pada lobus temporan, dan sel glial yang sedikit pada korteks temporal dan frontal. Kerusakan otak akibat etanol umumnya disebabkan oleh respon stres oksidatif dari sitokin proinflamatori yang teraktivasi saat intoksikasi alkohol. Saat stres oksidatif, kadar oksidan lebih tinggi dibantingkan antioksidan. ttanol dapat dengan mudah melewati kebanyakan membran biologis. Alkohol di dalam tubuh dimetabolisme menjadi asetaldehil melalui tiga enzim, alkohol dehidrogenase (ADH), katalase, dan sitokrom P450 ( CYP2t1). Otak tidak memiliki ADH, sehingga metabolisme alkohol di otak difasilitasi oleh CYP2t1. Produksi SOR akibat alkohol spesifik pada metabolisme etanol oleh CYP2t1, yang memproduksi H2O2, superoksida, dan radikal bebas dalam saraf setelah paparan eta nol. Aktivasi
mikroglia yang tidak terkendali dapat menyebabkan produksi faktor berlebihan yang dapat menyebabkan kerusakan saraf.

Kata kunci: Alkohol, Otak, Stres Oksidatif, Mikroglia, Sawar Darah Otak