Mekanisme Rokok dalam Meningkatkan Risiko Penyakit Alzheimer

Abstract

Penyakit alzheimer dapat timbul di semua golongan usia, tetapi sebesar 96% kasus terjadi pada usia di atas 40 tahun. Pada tahun 2015, Diperkirakan 46,78 juta orang menderita demensia di dunia dan akan meningkat menjadi 131,45 juta penderita pada tahun 2050. Alzhaimer merupakan penyakit di mana sel-sel saraf di otak mati dan menyebabkan sinyal-sinyal saraf di otak sulit untuk di transmisikan secara baik. Merokok berhubungan dengan onset yang lebih awal untuk terjadinya penyakit alzheimer. Sepertiga penduduk dunia terutama orang yang sudah dewasa adalah perokok. Merokok menyebabkan stress oksidatif dengan cara meningkatkan Reactive Oxygen Species (ROS) dan Reactive Nitrogen Species (RNS), pada otak juga dapat menginisiasi terjadinya proses patofisiologi penyakit alzheimer. Stress oksidatif terkait merokok secara langsung menyebabkan jalur amyloidogenic yang terlibat dalam produksi Aβ oligomer dan agregasi fibrilar ekstraseluler. Efek Hipoperfusi serebral pada disfungsi endotel dan disfungsi nitregenic nerve akan menyebabkan produksi Aβ dan akan menghambat vasodilatasi serebral yang nantinya akan mengakibatkan penurunan aliran darah melalui endothelial Nitric Oxide Synthase (eNOS) dan neural Nitric Oxide Synthase (nNOS)-derived Nitric Oxide (NO). Paparan nikotin secara kronis dapat menginduksi hipoperfusi serebral melalui degradasi NO dengan cara meningkatkan stress oksidatif. Gangguan suplai darah ke otak yang disebabkan oleh disfungsi vascular otak akibat stress oksidatif ini bermanifestasi gangguan klinis utama untuk terjadinya penyakit alzheimer. Faktor utama yang menyebabkan hipoperfusi otak adalah ketidak mampuan NO untuk bekerja dengan baik. Merokok dapat meningkatkan risiko untuk kejadian penyakit alzheimer.
Kata kunci: Alzheimer, Merokok, Stress Oksidatif