Mekanisme Respons Imun terhadap Infeksi Sekunder pada Severe Dengue: Sebuah Tinjauan Pustaka

Abstract

Dengue merupakan salah satu penyakit infeksi arbovirus (arthropod-borne virus) yang ditemukan pada sekitar 100 negara baik tropis maupun subtropis di seluruh dunia. Mekanisme yang menyebabkan timbulnya keparahan bahkan berujung pada kematian dalam infeksi DENV (severe Dengue) masih belum dipahami secara baik. Meskipun demikian, beberapa penelitian yang berkaitan dengan respons imun di dalam tubuh dan peranannya dalam infeksi severe Dengue telah banyak dilakukan. Hipotesis umum yang paling dapat diterima untuk terjadinya severe Dengue adalah infeksi sekunder yang disebabkan oleh serotipe DENV yang berbeda. Sel-T memori yang terbentuk selama infeksi primer dapat bereaksi dengan cepat, tetapi memiliki efektivitas yang lebih rendah daripada sel-T naïve selama proses infeksi sekunder non-spesifik terjadi. Proses tersebut mengakibatkan terjadinya respons imun yang tidak efisien dengan deregulasi produksi cytokine. Teori tersebut juga dikenal dengan istilah original antigenic sin. Hipotesis lainnya yang juga masih berkaitan dengan original antigenic sin, yaitu Antibody Dependent Enhancement (ADE). Berdasarkan teori ADE, non-spesifik antibodi yang diproduksi selama proses infeksi sekunder dengan serotipe heterologous mengakibatkan serapan dan replikasi virus yang lebih tinggi di dalam sel target, seperti yang terjadi pada sel monosit melalui reseptor Fc. Pemahaman yang baik mengenai kedua hipotesis tersebut dapat sangat bermanfaat untuk memahami kejadian DHF/DSS pada infeksi DENV.